Şekeri bırak, sivilceden kurtul

26 Temmuz 2007 12:57 tsi
Yediklerimiz güzelliğimizi de etkiliyor! Çoğu gencin mustarip olduğu ergenlik sivilceleri bile beslenme biçiminden kaynaklanıyor. Prof. Dr. Ahmet Aydın büyük ses getirecek bu yazısında sivilceden kurtulmanın basit ve etkili yollarını paylaşıyor.

Prof. Dr. Ahmet Aydın’ın beslenmebulteni.com sitesinde yayınlanan yazısı:

Unu şekeri azaltın, ergenlik sivilcelerinden kurtulun!

Ergenlik sivilceleri de denilen akneler başta ergenler olmak üzere birçok insanın başının belası; yüzde 90’ından fazlasında bu sivilceler mevcut; yaşı 25’in üzerindeki erişkin insanların ise yaklaşık yarısında var. Tıptaki ilerlemeler akneli insan oranında azalma sağlamadığı gibi artışı da engelleyemiyor! Bu konunun uzmanları hastalığın gerçek nedenini bir türlü bulamıyorlar. Bu bağlamda cildiye hekimlerinin büyük bir ekseriyeti kendilerinden çok emin bir şekilde, beslenme ile akneler arasında hiçbir ilişkinin olmadığını söylüyorlar. Çünkü takip ettikleri dünyanın en itibarlı cildiye (dermatoloji) kitaplarında da aynısı yazılı (1,2). Acaba bu gerçekten doğru mu?

Yıllardır unsuz-şekersiz bir beslenme tarzı olan ‘Taş devri diyeti’ni hastalıklı ya da sağlıklı herkese öneriyoruz. Bu diyeti uygulayan kişilerin dikkatini en çok çeken noktalardan biri diyetle birlikte sivilcelerinin kaybolmasıdır. Yaptığımız açıklamalarda biz bu sivilcelerin kaybolmasını, unsuz-şekersiz diyetin insülin direncini kontrol altına alması sonucu hormonal dengenin düzelmesine bağlıyorduk. Buna dayanak olarak da unlu-şekerli ve rafine edilmiş gıdaları tüketmeyen ilkel topluluklarda ergenlik sivilcelerinin yok denecek kadar az olduğunu tespit eden toplum çalışmalarını gösteriyorduk. Ama şimdiye kadar bu konuda kontrol grubu ile karşılaştırmalı bir çalışma yapılmamıştı. İşte böyle bir araştırma dünyanın en iyi klinik beslenme dergilerinden biri olan (bizce en iyisi) ‘Journal of Clinical Nutrition’ dergisinin Temmuz 2007 sayısında yayınlandı (3).

Aşağıda hem bu çalışmanın özetini, hem de Prof. Dr. Ahmet Aydın’ın 70 yıllık literatür ışığında konu hakkındaki düşüncelerini bulacaksınız. Birçok cildiyecinin ezberini bozacak bu dosyayı kaçırmayın.

Çalışmanın özeti

Yaşları 15-25 yaş arasında değişen 43 erkek hasta çalışmaya alınmış ve rastgele iki gruba ayrılmış (23+20). Her iki gruba da 12 hafta süre ile aynı kalori ve aynı dağılımda (yüzde 25 protein, yüzde 45 şeker ve yüzde 30 yağ)  bir diyet verilmiş.

Yalnız birinci grup hasta, glisemik endeksi ya da glisemik yükü düşük şekerler alırken ikinci grup glisemik endeksi yüksek şekerleri yemiş. Yani ilk grup lifi daha çok ve yavaş emilen şekerleri (örneğin kepek ekmeği) kullanırken ikinci grup hasta lifi az ve hızlı emilen (beyaz ekmek gibi) şekerleri tüketmişler. Her iki grup da bir temizleyici losyon kullanmışlar.

Oniki hafta sonra birinci gruptaki akne lezyon sayısı, ikinci gruba (yani hızlı emilen şekerleri yiyen) oranla çok daha fazla azalmış. Bu süre içinde ilk grupta ortalama 23.5 lezyon kaybolurken, ikinci grupta bu sayı 12’de kalmış.

İlk grup 2.9 kg tartı kaybederken aynı kaloriyi tüketen ikinci gruptakiler ise 0.5 kg almış. Benzer şekilde ilk grupta insülin direnci azalırken ikinci grupta ise artmış.

Prof. Dr. Ahmet Aydın’ın yorumu:

Yukarıda bahsi geçen çalışma ‘Taş Devri Diyeti’ gibi unsuz-şekersiz bir diyetin ergenlik sivilcelerini bariz bir şekilde azalttığını göstermektedir.

Bu çalışmanın ikinci ilginç bulgusu ise (bize göre gayet normal) aynı kaloriyi almalarına rağmen, yavaş emilen şekerleri alan grupta tartı kaybı olurken hızlı emilen şekerleri alan grupta hastaların tam tersine kilo almalarıdır. Bu durum ilk gruptaki hastaların insülin direncinin azalmasına bağlıdır.

Bu araştırmada ilgi çeken bir nokta hızlı emilen şekerleri alan grupta da (çok daha az olsa bile) aknelerin azalmış olması.  Bu durum her iki hasta grubunda deriye sürülen losyonun tedavi edici etkisine bağlı olabilir. 

Beslenme ile ergenlik sivilceleri arasında gerçekten de bir ilişki yok mu?

Dermatoloji hekimlerinin büyük bir ekseriyeti beslenme ile akneler arasında hiçbir ilişkinin olmadığını söylerler (1-10). Hatta bu konu onlar için tartışılmaz bir tabudur. Çünkü cildiyeciler tarafından adeta kutsal kitap olarak kabul edilen dünyanın en itibarlı iki cildiye (dermatoloji) kitabında bu şekilde yazmaktadır (1,2).

İşin ilginç yanı 2002’de yapılan bir literatür taramasında son elli yılda akne tedavisi ile yapılan 250 çalışmanın içinde beslenme akne ilişkisi ile ilgili hiçbir ‘kontrollü’  çalışma olmadığı saptanmıştır! (11).

Kitab-ı Mukaddes olarak kabul edilen iki büyük dermatoloji ders kitabı da (1, 2) beslenme ile akneler arasında hiçbir ilişkinin olmadığını büyük ölçüde 1969 ve 1971 yıllarında yapılan iki çalışmaya dayandırırlar (12, 13). 

Ancak bahsedilen iki çalışmada da ciddi dizayn hataları vardır. Örneğin Anderson’un çalışmasında kontrol grubu yoktur (12). 

Fulton ve arkadaşlarının çalışması ise kontrollüdür; fakat sadece kakaonun akneye etkisinin olmadığını göstermektedir (13). Burada kakao almayan grupta, alan grupta olduğu gibi akneler aynı şiddette devam etmiş. Bu araştırmada ilginç bir nokta daha var. Hem kakao alan hem de almayan gruplar toplam kalorinin yüzde 50’ye yakınını yüksek glisemik endeksli şeker içeren gıdalardan almışlar. Buradan çıkan sonuca göre hızlı emilen şekerli gıdaların nasıl olur da sivilceler ile ilişkisiz olduğunu söylemek mümkün olur? Siz karar verin. Bu iki çalışma da yapıldıktan 30 yıl sonra tekrar incelenerek kıyasıya eleştirilmiştir (14, 15).

Özet olarak hem Anderson ve Fulton hem de tarihi çalışmalara dayanarak akne ve beslenme arasında hiçbir ilişkinin olmadığını söylemek mümkün değildir.

Peki 1930’larda aknenin bir şeker metabolizması bozukluğu olduğunu söyleyenler olduğunu (16) ve 40’lı (17) ve 50’li (18) yıllarda hekimlerin aknesi olan hastalarına düşük şekerli diyetler tavsiye ettiğini biliyor muydunuz?

Akne sadece ergenlerde mi görülür?

10-12 yaş çocuklarda akne görülme oranı yüzde 28-61, 16-18 yaşındaki ergenlerde ise yüzde 79-95 arasındadır (19-21).

Her ne kadar ergenlik çağından sonra akne azalsa da yine de azımsanamayacak oranlardadır. Nitekim bir araştırmaya göre 25 yaşın üzerindeki kadınların yüzde 54’ünde ve erkeklerin yüzde 40’ında akne vardır (22).

Aknelerin hiç görülmediği topluluklar var mı?

Eskimolar (23,24) Okinavalılar (25), Ache avcı toplayıcları (26) ve Kitavan adalılar (26, 27) gibi rafine olmayan, doğal gıdaları yiyen modernleşmemiş toplumlarda erişkin olsun ve ergen olsun hiçbir kimsede akne görülmemektedir. Evet yanlış duymadınız, bu topluluklarda neredeyse tek bir sivilceye bile rastlanmamıştır!

Her ne kadar aile çalışmalarında akne duyarlılığının kalıtsal olduğu ilan edilmiş olsa da (28) medenileşmemiş topluluklarda hastalığın nerdeyse hiç görülmemesi (27) aknenin kalıtsal faktörlerden çok diyet gibi çevresel faktörlere bağlı olduğunu göstermektedir.

Akne nasıl oluşur?

Akne, derimizde bulunan kıl folikülündeki (kese) yağ bezlerinin bir hastalığıdır. Normalde, bu bezlerin salgıladığı yağın deri yüzeyine çıkarak atılması gerekir. Ancak ergenlik döneminde yağ bezi daha fazla yağ salgılar. Bu yağ normal olarak bir kanal ile deri yüzeyine geçer. Aknede bu kanal aşırı yağ birikimi ve dökülmüş keratin hücreleri (keratonosit) ile tıkanır (Bak Şekil 1) (28). Aknenin temel nedeni bu tıkanmadır.

Bu madde birikimi nedeni ile Propionibacterium acnes adlı normal deride bulunan bir oksijensiz (anaerob) bir bakteri burada üremeye ya da koloni yapmaya başlar. Bu bakteriler, yağ bezlerinin tıkalı olan kanallarından içeri girerek hem varlıklarıyla hem de ortaya çıkardıkları birtakım kimyasal maddeler nedeniyle tıkanmış olan yağ bezinde bir iltihaba (enflamasyon) yol açarlar (Şekil 1).

 Folikül kanalının keratonisitler ve sebum (yağ) ile tıkanması Folikül duvarının yırtılması İltihap Sebum (yağ) üretiminin artması Kıl kökü P.Acnesin üremesi Sıkışmış yağ ve ketatonisit

Şekil 1. Komedon oluşum mekanizması (28).

Klasik tedavi şekilleri esas nedene yönelik olmadığı için başarısızdır ya da ancak geçici bir süre başarılı olabilir. 

Akne tedavisi için ne yapmalı?

• İnsülin direncinizi yenin
• Omega-3/omega-6 yağ dengesini düzelterek iltihap maddelerini azaltın
• Kan D vitamini düzeylerinizi düzeltin
• Bağırsak floranızı (yararlı mikropları) düzeltin
• Vitaminler ve mineraller eksikliklerini giderin

Tedavinin en önemli noktası budur. Eğer bunu yapmıyorsanız, diğer basamakları yaparak şifa bulmanız mümkün değildir.

İnsülin direnci çocuk ve erişkin nüfus arasında çok yaygın görülen bir metabolik bozukluktur. İleri aşaması olan metabolik sendromun Türkiye’de erişkinler arasındaki oranı yüzde 50’lere yaklaşmaktadır; bu hızla giderse oran yüzde 50’lerin çok üzerine çıkacaktır.

İnsülin direncinin temel nedeni şekeri hızlı emilen (glisemik endeksi yüksek) gıdaların aşırı yenilmesidir. Açlık sırasında insülin değerleriniz 5 ünitenin üzerine çıkar.

İnsülin direncini kırmanın akne üzerine etkileri

İnsülin direncini kırarak akne mekanizmalarının nerdeyse tamamını kontrol altına alabilir hatta tamamen yok edebilirsiniz. Kan insülin düzeyinin azalması ile;

Kıl foliküllerindeki yağ yapımını azalır. Artan androjenler (erkeklik hormonları) normal düzeylere iner. İltihap (enflamasyon) azalır. Enfeksiyon (mikrop kapma) azalır (endirekt etki).

İnsülin direncinizi yenmek için:

• Taş devri diyeti gibi bir diyet yapınız (bakınız www.beslenmebulteni.com)
• Un, şeker ve bunlardan yapılan mâmüllerin tüketimini mümkün olduğunca azaltın, hatta hiç yemeyin
• Mümkün olduğu kadar doğal beslenmiş olan hayvanların et, süt ve yumurtasını yiyin.
• Yediğiniz yiyeceklerin en az yarısı çiğ olsun.
• Paketlenmiş gıdaları yemeyin
• Her türlü mevsim sebze ve meyvesi (fazla tatlı olmayanlar) taze olarak yiyin.

Böyle bir diyet sadece sivilcelerinizi yok etmekle kalmayacak sizi olabilecek kanser, kemik erimesi, koroner kalp hastalığı, romatizma, depresyon vb hemen hemen bütün müzmin hastalıklardan da koruyacaktır.

Omega-3/omega-6 yağ dengesini düzelterek iltihap maddelerini azaltın 

Akne oluşumundaki temel mekanizmalardan biri de iltihap maddelerinin artmasıdır.

Diyetteki omega-6’ların aşırı artması vücuttaki iltihap maddelerini artırır.

Diyetteki omega-3’ler ise iltihap giderici etkisi ile aşırı omega-6 alımına bağlı olumsuzlukları azaltır.

 

Akne tedavisinde kullanılan steroid ve steroid dışı iltihap karşıtları ve lökotirien inhibitörleri omega-6’ya bağlı ilthap maddelerini ortadan kaldırmaya çalışır. Bu ilaçların kısa vadede bazı olumlu etkileri varsa da uzun vadede bir yığın yan etkilere yol açar. Bazen bu yan etkiler hastalığın kendisinden daha ağır da olabilir.

Omega3/Omega-6 oranı nasıl düzeltilebilir?

• Margarin ve sıcak preslenmiş poliansatüre (çoklu doymamış) yağlar (ayçiçek, mısır, soya) yenilmemelidir.
• Katı yağ olarak tereyağ, iç yağı ve kuyruk yağı, sıvı yağ olarak sızma zeytinyağı kullanılmalıdır.
• Sıcak preslenmiş monoansatüre (tekli doymamış) yağlar (gerçek! fındık yağı, riviera tipi zeytinyağı) ise ikinci seçenektir.
• Keten tohumu ve/veya balık yağı kullanın

Balık yağı preparatları

Enflamatuvar hastalıklarda antienflamatuvar (iltihap giderici) etkiyi elde etmek için günde 1000-3000 mg aktif balık yağı (DEHA+EPA) alınmalıdır aksi halde fazla etkili olmaz (piyasada Carlson ®, Ocean®, Or-omega®, Marincap®, Seven Seas®, gibi markalar var, yurtdışından daha ucuza da getirtebilirsiniz).

Bazı balık yağı (omega-3) preparatlarındaki aktif metabolit (EPA + DEHA) miktarları:

Seven Seas-Cherry: 800 mg/1 ölçek

Seven Seas-Pulse: 150 mg/1 kapsül

Marincap: 150 mg/ 1 kapsül

Ocean: 1315mg/1 ölçek (Portakallı, naneli, limonlu), 150 mg/1 kapsül

Carlson: 1600 mg/1 ölçek, 300 mg/1 kapsül

Oromega: 975 mg/1 ölçek, 300 mg/1 kapsül

Balık yağı uygun yüksek dozlarda kullanıldığında romatizmal hastalıklarda kullanılan ilaçların iltihap giderici etkilerine sahiptir. Üstelik neredeyse hiçbir yan etkileri yoktur. Ayrıca nedene yönelen bir tedavi şeklidir.

Bitkisel Omega-3 kaynakları

Ketentohumu, ceviz ve yeşil yapraklılar (semizotu, dereotu vb) aktif omega-3 metabolitlerinin oluşumunu sağlayacak ön maddeyi (alfa-linolenik asit=ALA) sağlarlar. Bunlar içinde en önemlisi keten tohumudur.

Keten tohumu omega-3’den zengindir; fakat balıkyağına göre etkisi yaklaşık 10  kez düşüktür. Fakat keten tohumu zayıf östrojen etkisi (yağ yapımını azaltır) ve zengin lif, vitamin ve mineral içeriği ile akne için mükemmel bir takviyedir.

Antienflamatuar otlar ve baharatlar

Aşağıdaki bitkiler ve baharatlar da antioksidan ve iltihap giderici etkileri ile aknede oldukça yararlıdırlar; 

1 kase kefirin içine (tercihen ekşi)

• 1 Çay kaşığı çekilmiş ısırgan tohumu
• 1 Çay kaşığı çekilmiş siyah üzüm çekirdeği
• 1 Tatlı kaşığı zerdeçal tozu
• 1 tatlı kaşığı çekilmiş keten tohumu koyun

Bunlar dışında birçok yabani ot ve baharatın da benzeri özellikleri vardır.

Kan D vitamini düzeylerinizi düzeltiniz
Dünya nüfusunun belki de yarısında gizli veya aşikar D vitamini yetersizliği mevcuttur. Örneğin Türkiye’deki kadınların yaklaşık dörtte üçünde D vitamini yetersizliği vardır. D vitamininin çok iyi bilinmeyen bir özelliği de iltihap giderici olmasıdır. Klasik cildiye kitaplarında bile yaz mevsiminde aknelerin şiddetinin azaldığı tarif edilmektedir.

Yeterli D vitamini düzeyine sahip olmak için günde en az yarım saat güneşe maruz kalın (D vitamini ile ilgili dosyalarımıza bakınız). Yeterli güneşlenemiyorsanız, özellikle kış aylarında D vitamini alınız. Optimal dozu alabilmek için kan D vitamini düzeylerinizi ölçtürün (25-hidroksi D vitamini; 1, 25-dihidroksi D vitamini değil!). Doktorunuzun kontrolü altında uygun dozda D vitamini alın. Kan D vitamini düzeylerinizi 40-120 ng/mL arasında tutunuz (üst sınıra yakın olması daha iyi, 100 ng/mL gibi.

Bağırsak floranızı (yararlı mikropları) düzeltin

Floranın bozularak bağırsak geçirgenliğinde meydana gelen artışın sadece bağırsakta değil bağırsak dışı birçok organda da iltihabi hastalıklara yol açtığı düşünülmektedir.

Probiyotiklerden zengin bir diyetin iltihap bulgularını hafiflettiği gözlenmiştir.

Un ve şekerden fakir, sebze, meyve, et ve yumurta gibi doğal gıdalardan zengin bir diyet bağırsak florasının koruyuculuğunu artırır.

Fermantasyon ürünleri (kefir, turşu, yoğurt, peynir, şarap, boza, sirke, tuzlama yiyecekler, bira mayası) bağırsak florasında bulunan probiyotikleri artırırlar.

Pastörizasyon ve UHT teknolojisi gıdalardaki probiyotikleri büyük ölçüde tahrip eder!!

Probiyotiklerden en zengin gıda olan kefiri evde kendiniz yapın ve günde en az yarım litre kadar tüketin.

Vitamin ve mineral eksikliklerini giderin

Yukarıdaki önlemleri almışsa akneli hastanın ilave vitamin ve mineral almak çok gerekli değildir. Fakat iyileşmeyi daha hızlı düzeltmek için birkaç ay aşağıdaki vitamin ve mineraller kullanılabilir.

• B6 vitamini: 50-100mg/gün  (Örneğin Benexol®  1 tab)
• Çinko: 15-30 mg/gün (Örneğin Zinco® ya da Nutri-Zinc® 1-2 ölçek).
• E vitamini: 400 IU.
• C vitamini: 200-2000 mg
• A vitamini ya da beta karoten: 5, 000-25,000 Ü
• ACE-Selenyum®’da A, C ve E vitaminleri ve antioksidan olan selenyum bulunmaktadır; günde 1 ya da 2 kapsül alın.
• Carlson ACES-Zn’de A, C ve E vitaminleri ile çinko ve selenyum bulunmaktadır; günde 1 ya da 2 kapsül alın.

Hastalığın izlenmesinde yapılması önerilen tahliller

Yukarıdaki beslenme şekli ve besin takviyeleri aknelerinizi düzeltecektir. Hastalığın izlenmesinde aşağıdaki tahlilleri yaptırın.

C-reaktif protein (hassas): Normali 0.5 mg/dL’nin altında olması gerekir (İlgili laboratuarın verdiği normal değerleri dikkate almayın). Hastalık sırasında yüksek olan değerler, tedavi ile birlikte azalacaktır.

25-hidroksi D vitamini: (1, 25-dihidroksi D vitamini değil!). Normali 40-120 ng/mL’dir (İlgili laboratuarın verdiği normal değerleri dikkate almayın).

İnsülin: Normali,  açlık sırasında 5 ünitenin altındadır (İlgili laboratuarın verdiği normal değerleri dikkate almayın). Beraberinde kan şekerine de baktırın.

Tedaviye cevapsızlık olabilir mi?

Eğer bu tedavi ile düzelme olmuyorsa altta yatan bir hormonal hastalık vardır. Hekiminize danışarak hormon tahlillerini (17-HP, DHEA-S, androstenedion, serbest testosteron, kortizol, ACTH vb) yaptırınız.  Kan tahlilleri yaptırınız.

Kaynaklar

Thiboutot DM, Strauss JS: Diseases of the sebaceous glands, in Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al, (eds.): Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, vol 1. (ed 6). New York: McGraw-Hill, 2003 p 683

Cunliffe WJ, Simpson NB: Disorders of sebaceous glands. In: Champion RH, Wilkinson DS, Ebling FJG, et al, (eds): Rook/Wilkinson/Ebling Text­book of Dermatology (ed 6). Oxford: Blackwell Science, Ltd, 1998 p 1951

Robyn N Smith, Neil J Mann, Anna Braue, Henna Mäkeläinen, and George A. Varigos. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial Am J Clin Nutr 2007 86: 107-115

Green J, Sinclair RD: Perceptons of acne vulgaris in final year medical student written examination answers. Austr J Dermatol 42:98-101, 2001

Loeffel ED: Foodsandacne. J Tenn MedAssoc 65:918, 1972

KaminesterLH:Acne. JAMA239:2171-2172, 1978

Michaelsson G: Diet and acne. Nutr Rev 39:104-106, 1981

RasmussenJE: Diet and acne. Int J Dermatol 16:488-492, 1977

Bershad S: The unwelcome return of the acne diet. Arch Dermatol 139:940-941,2003

Cordain L. Implications for the Role of Diet in Acne Semin Cutan Med Surg 24:84-91

Lehmann HP, Robinson KA, Andrews JS, et al: Acne therapy: a methodologic review. J Am Acad Dermatol 47:231-240, 2002

Anderson PC: Foods as the cause of acne. Am JFamPract 3:102-103, 1971

FultonJE, PlewigG, KligmanAM: Effect of chocolate on acne vulgaris. JAMA 210:2071-2074, 1969

Treloar V: Diet and acne redux. Arch Dermatol 139:941, 2003

Cordain L: In reply. Arch Dermatol 139:942-943, 2003

Campbell G. The relation of sugar intolerance to certain diseases of the skin. Br J Dermatol Syph 1931;43:297–304.

Sulzberger M, Baer R. Acne vulgaris and its management. Year book of dermatology and syphilology. Chicago, IL: The Year Book Publishers, 1948:9–39.

Belsario J. Acne vulgaris: its aetiology and treatment. Aust J Dermatol 1951;1:85–111.

Rademaker M, GariochJJ, Simpson NB: Acne in schoolchildren: no longer a concern for dermatoloigsts. Br MedJ 298:1217-1219, 1989

Kilkenny M, Merlin K, Plunkett A, et al: The prevalence of common skin conditions in Australian school students: 3. acne vulgaris. Br J Dermatol 139:840-845, 1998

LelloJ,PearlA, ArrollB, etal: Prevalence of acne vulgaris in Auckland senior high school students. N Z MedJ 108:287-289, 1995

 Goulden V, Stables GI, Cunliffe WJ: Prevalence of facial acne in adults. J Am Acad Dermatol 41:577-580, 1999

Hansman FS: Biochemistry in relation to the aetiology of acne vul­garis. AustJ Dermatol 1:120-124, 1951

Schaefer O: When the Eskimo comes to town. Nutr Today 6:8-16, 1971

Steiner PE: Necropsies on Okinawans. Anatomic and pathologic ob­servations. Arch Pathol 42:359-380, 1946

Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, et al: Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol 138:1584-1590, 2002

Goulden V, McGeown CH, Cunliffe WJ: The familial risk of adult acne: a comparison between first-degree relatives of affected and un­affected individuals. BrJ Dermatol 141:297-300, 199928.

 Beers MH, Porter RS, Jones TV, Berkwits M (eds). The Merck Manual. 18^th ed, Merck Research Laboratories, New Jersey, 2006:941-46

 http://www.davita.de/cms/upload/weitere/Akne-Entstehung.jpg

Burkhart CN, Gottwald L: Assessment of etiologic agents in acne pathogenesis. Skin Med 2:222-228, 2003

Gollnick H: Current concepts of the pathogenesis of acne. Drugs 63:1579-1596,2003

Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, et al: Comedogenesis: some aetiological, clinical and therapeutic strategies. Dermatology 206:11-6, 2003

Harper JC, Thiboutot DM: Pathogenesis of acne: recent research ad­vances Adv Dermatol 19:1-10, 2003

PawinH, Beylot C, Chivot M, etal: Physiopathology of acne vulgaris: recent data, new understanding of the treatments. Eur J Dermatol 14:4-12, 2004

Gollnick H: Current concepts of the pathogenesis of acne. Drugs 63:1579-1596,2003

Edmondson SR, Thumiger SP, Werther GA, et al: Epidermal homeostasis: the role of the growth hormone and insulin-like growth factor systems. Endocr Rev 24:737-764, 2003

 Burkhart CN, Gottwald L: Assessment of etiologic agents in acne pathogenesis. Skin Med 2:222-228, 2003

Gollnick H: Current concepts of the pathogenesis of acne. Drugs 63:1579-1596,2003

Barbieri RL, Smith S, Ryan KJ: The role of hyperinsulinemia in the pathogenesis of ovarian hyperandrogenism Fertil Steril 50:197-212, 1998

Cara JF: Insulin-like growth factors, insulin-like growth factor bind­ing proteins and ovarian androgen production. Horm Res 42:49-54, 1994

Bebakar WM, Honour JW, Foster D, et al: Regulation of testicular function by insulin and transforming growth factor-beta. Steroids 55:266-270, 1990

De Mellow JS, Handelsman DJ, Baxter RC: Short-term exposure to insulin-like growth factors stimulates testosterone production by tes­ticular interstitial cells. Acta Endocrinol 115:483-489, 1987

CraveJC, Lejeune H, Brebant C, et al: Differential effects of insulin and insulin-like growth factor I on the production of plasma steroid-bind­ing globulins by human hepatoblastoma-derived (Hep G2) cells. J Clin Endocrinol Metab 80:1283-1289, 1995

Singh A, Hamilton-Fairley D, Koistinen R, et al: Effect of insulin-like growth factor-type I (IGF-I) and insulin on the secretion of sex hor­mone binding globulin and IGF-I binding protein (IBP-I) by human hepatoma cells. J Endocrinol 124:R1-R3, 1990

Zouboulis CC, Xia L, Akamatsu H, et al: The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhoea and acne. Dermatology 196:21-31, 1998

Deplewski D, Rosenfield RL: Growth hormone and insulin-like growth factors have different effects on sebaceous cell growth and differentiation. Endocrinology 140:4089-4094, 1999

Klinger B, Anin S, Silbergeld A, et al: Development of hyperandro-genism during treatment with insulin-like growth hormone factor-I (IGF-1) in female patients with Laron syndrome Clin Endocrinol 1998; 48: 81-87.

 Vowels BR, Yang S, Leyden JJ: Induction of proinflammatory cyto-kines by a soluble factor of Propionibacterium acnes: implications for chronic inflammatory acne. Infect Immun 1995; 63:3158-3165

Webster GF, Leyden JJ, Tsai CC, et al: Polymorphonuclear leukocyte lysosomal release in response to Propionibacterium acnes in vitro and its enhancement by sera from inflammatory acne patients. J Invest Dermatol 74:398-401, 1980

Endres S, Ghorbani R, Kelley VE, et al: The effect of dietary supple­mentation with n-3 polyunsaturated fatty acids on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor by mononuclear cells. N Engl JMed 320:265-271, 1989

Meydani SN, Endres S, Woods MM, et al: Oral (n-3) fatty acid sup­plementation suppresses cytokine production and lymphocyte prolif­eration: comparison between young and older women. J Nutr 121: 547-555, 1991

James MJ, Gibson RA, Cleland LG: Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr 71:343S-348S, 2000 (Suppl 1)

Mayer K, Meyer S, Reinholz-Muhly M, et al: Short-time infusion of fish oil-based lipid emulsions, approved for parenteral nutrition, reduces monocyte proinflammatory cytokine generation and adhesive interaction with endothelium in humans. J Immunol 171:4837-4843, 2003

 Zhao Y, Joshi-Barve S, Barve S, et al: Eicosapentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NF-kappaB activa­tion. J Am Coll Nutr 23:71-78, 2004

Trebble T, Arden NK, Stroud MA, et al: Inhibition of tumour necrosis factor-alpha and interleukin 6 production by mononuclear cells fol­lowing dietary fish-oil supplementation in healthy men and response to antioxidant co-supplementation. BrJ Nutr 90:405-412, 2003

Zouboulis CC, Nestoris S, Adler YD et al: Treatment of inflammatory acne with an oral 5-lipoxygenase inhibitor. J Invest Dermatol 117: 547,2001

Falsetti L, Eleftheriou Gl: Hyperinsulinemia in the polycystic ovary syndrome: a clinical endocrine and echographic study in 240 patients. Gynecol Endocrinol 10:319-326, 1996

Nestler JE: Insulin regulation of human ovarian androgens. Hum Re-prod 12(Suppl 1):53-62, 1997

Thierry van Dessel HJ, Lee PD, FaessenG, etal: Elevated serum levels of free insulin like growth factor-I levels in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 84:3030-3035, 1999

Kolodziejczyk B, Duleba AJ, Spaczynski RZ, et al: Metformin therapy decreases hyperandrogenism and hyperinsulinemia in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 73:1149-1154, 2000

Romualdi D, Guido M, Ciampelli M, et al: Selective effects of pioglitazone on insulin and androgen abnormalities in normo- and hyper-insulinaemic obese patients with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 18:1210-1218, 2003

Adebamowo C, Spiegelman D, Danby F, Frazier A, Willett W, Holmes M. High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol 2005;52:207–14.

 

Bu haber 9,825 defa okundu.